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简易、快读掌握动脉血气!
发表时间:2020-05-18 13:59

简易、快读掌握动脉血气!

以“blood gas analysis”为标题在pubmed进行检索,我们能够发现在1908年就有关于“血气分析”的文献报道了!网络上讲解血气分析的文章太多,有很多公式计算,但是,在临床工作中,很多时候并没有时间、也没有必要去计算那么复杂的公式,简化处理血气分析即可。
 
 
呼吸衰竭如何判断?
 
■Ⅰ型呼吸衰竭:PO2
 
■Ⅱ型呼吸衰竭:PO2 50 mmHg。
 
■ 特殊Ⅱ型呼吸衰竭:吸氧治疗后,PO2 > 60 mmHg,PCO2 > 45 mmHg(内科学,第8版,145页)。
 
酸碱代谢紊乱如何判断?
 
■PCO2反映呼吸因素。剩余碱(BE)、标准碳酸氢盐(SB)只反映代谢因素,阴离子间隙(AG)升高只反映代谢性酸中毒。
 
■PCO2升高反映呼吸性酸中毒;PCO2降低反映呼吸性碱中毒。
 
■BE或SB升高反映代谢性碱中毒;BE或SB降低反映代谢性酸中毒。
 
■AG升高反映代谢性酸中毒。
 
■pH >7.45反映失代偿碱中毒;pH酸碱代谢紊乱常见原因
 
■呼吸性酸中毒:慢阻肺(COPD)、哮喘、呼吸肌无力、异物阻塞气道等。
 
■呼吸性碱中毒:各种原因引起的呼吸增快、呼吸机参数设置不当、癔症。
 
■代谢性酸中毒:高热、严重感染、缺氧、休克、尿毒症、药物、糖尿病等。
 
■代谢性碱中毒:大量呕吐、严重低血钾或低血氯、输注碳酸氢钠过多等。
 
上面是极简血气分析运用方法,一般情况下,掌握上面的方法,即可快速、初步的进行血气分析。
 
现在很多书和文献不喜欢用只反映代谢因素的BE值来分析血气,而喜欢用受呼吸影响的HCO3-分析血气,我觉得很奇怪,那要BE值干什么?有了BE值,直接看BE值就OK,BE降低反映代谢性酸中毒,BE升高反映代谢性碱中毒,平时工作中,何必绞尽脑汁的分析?
 
上面只是很简化的分析血气,要进一步理解,掌握血气分析,还要按照下面的步骤来分析。当然,要严谨的分析血气,要用到一大堆计算公式,很复杂的。
 
另外,为什么要进一步理解血气分析呢?诊断学明确写了,BE值仅反映代谢性因素,BE升高反映代谢性碱中毒,BE降低反映代谢性酸中毒。但是,后来又说,慢性呼吸性酸中毒,继发代谢性碱中毒,BE值会升高。
 
 
这个就自相矛盾了,BE值只反映代谢性因素,但是呼吸性酸中毒又会使它升高,BE值也受呼吸影响。
 
掌握以下几个指标,即可判断常见代谢紊乱
 
■pH值:pH>7.45反映失代偿碱中毒;pH
 
■PCO2:PCO2> 45 mmHg反映呼吸性酸中毒;PCO2
 
■BE:BE值升高(>2.3 mmol/L)反映代谢性碱中毒;BE值降低(
 
■SB:SB值升高(>27 mmol/L)反映代谢性碱中毒;SB值降低(
 
■AG:AG值在17~19 mmol/L,可能发生代谢性酸中毒(约20%);AG值在20~30 mmol/L,非常可能发生代谢性酸中毒;AG值>30 mmol/L,肯定发生了代谢性酸中毒。
 
■注意:
 
1.每个实验室的参考值不一样,以实验室参考值为准。
 
2.标本采集,立即隔绝空气送检,最迟2小时内送检(但动脉血需要保存于4℃环境)。
 
3.停止吸氧30分钟后采血,才能更好的说明血气没受吸氧影响。
 
4.家属要求绝对规范,条件允许,云南患者建议坐高铁去海边采血,采完血立即返回病房。
 
 
酸碱代谢紊乱病因
 
■ 呼吸性酸中毒:COPD、哮喘、胸廓畸形、呼吸肌麻痹无力、醉酒、异物阻塞气道等。
 
■ 呼吸性碱中毒:各种原因引起的呼吸增快,比如肺炎引起缺氧;颅脑损伤等神经系统实质性病变;呼吸机参数设置不当,患者呼吸频率增快;精神病,比如癔症。
 
■ 代谢性酸中毒:高热、严重感染、缺氧、休克、尿毒症(几乎都有代谢性酸中毒)、肾小管酸中毒、外伤、药物、糖尿病酮症酸中毒、酒精中毒、长时间禁食营养不足等引起的酮症酸中毒等。
 
■ 代谢性碱中毒:大量呕吐丢失酸性胃液、严重低血钾或低血氯、库欣综合征,或者输注碳酸氢钠过多等。
 
判断代谢紊乱原因
 
第8版《诊断学》551页提到:就算是通过复杂的预计代偿公式计算得出的酸碱代谢紊乱结果,在判断结论时,仍然需要密切结合临床!
 
一句话,血气分析就像化验单,不能完全迷信!
 
难点在于,如果患者呼吸性酸中毒了,身体不会任由他一直酸下去,身体会自动对抗:H+进入细胞,被蛋白质缓冲,肾脏把H+排泄到小便,同时重吸收碱性HCO3-增加,中和酸性物质。
 
一句话,原发性呼吸性酸中毒,身体就会继发代谢性碱中毒,来对抗酸中毒,但是,这个继发性的代谢性碱中毒,一般不叫代谢性碱中毒。那么,如何区分谁是原发性,谁是继发性?继发性的不用处理,处理了原发性的,继发性的自然缓解。
 
■办法1:看基础疾病,凭临床经验
 
假如一位慢阻肺患者,PCO2升高,BE值升高,即:呼吸性酸中毒,代谢性碱中毒。但是,依据经验慢阻肺患者呼吸性酸中毒肯定是原发性的,代谢性碱中毒是继发性的(代偿反映,对抗呼吸性酸中毒)。
 
假如一位患者感染性休克,BE降低,PCO2下降,即:代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒。但是,依据经验感染性休克代谢性酸中毒是原发的,呼吸性碱中毒是继发的(代偿反映,对抗代谢性酸中毒)。
 
■办法2:看pH值
 
比如,患者呼吸性酸中毒,身体就会保护性的继发代谢性碱中毒,既然代谢性碱中毒是继发的,那么,它就不可能把pH继发变成碱中毒。假如患者存在呼吸性酸中毒,同时pH
 
谁的酸碱中毒与pH方向一致,谁就是原发的!呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、pH降低,呼吸性酸中毒是原发的,代谢性碱中毒是继发的;呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、pH升高,代谢性碱中毒是原发的,呼吸性酸中毒是继发的。
 
■办法3:pH正常,要警惕三重酸碱代谢紊乱
 
■办法4:看预计代偿公式
 
假如患者呼吸性酸中毒,身体就会继发代谢性碱中毒,引起碱性的HCO3-升高来对抗呼吸性酸中毒,但是这个代偿能力是有极限的,随着PCO2的升高,身体不可能无限制的产生碱性的HCO3-来对抗呼吸性酸中毒,最多可能产生45 mmol/L的碱性HCO3-,如下图。
 
 
注:有很多公式可以相对精确的计算实际代偿值,但是很麻烦,这个代偿极限临床运用简单。
 
什么是急性呼吸性酸中毒?诊断学没写。《呼吸内科学高级教程》第23页提到:3天以内为急性,3天以上为慢性。
 
那么,刚好3天怎么办?过1小时或者第4天再抽血,就不会存在模棱两可的情况了,请不要正好在第3天抽血,做人难。
 
假如COPD患者PCO2升高,BE升高,即:呼吸性酸中毒,代谢性碱中毒。很明显,COPD患者慢性呼衰,HCO3-代偿极限45 mmol/L。
 
如果该患者HCO3-高达46 mmol/L,超过代偿极限,那么,就是原发性呼吸性酸中毒、原发性代谢性碱中毒。如果该患者HCO3-高达44 mmol/L,没有超过代偿极限,那么,就是原发性呼吸性酸中毒或者继发性代谢性碱中毒,最终诊断为呼吸性酸中毒。
 
假如一个人突然发酒疯,然后昏睡,PCO2升高,BE升高,即:呼吸性酸中毒,代谢性碱中毒。很明显,酒疯子是急性呼吸性酸中毒,HCO3-代偿极限30 mmol/L。
 
如果该患者HCO3->30 mmol/L,那么,就是原发性呼吸性酸中毒、原发性代谢性碱中毒。如果该患者HCO3-
 
区分了原发性和继发性,再根据临床资料综合分析原发性酸碱中毒的具体病因。
 
举例说明:实践出真知
 
(1)患者1,COPD,pH 7.34,PO2 50 mmHg,PCO2 60 mmHg,BE 6 mmol/L(正常值
 
基本分析:pH降低反映失代偿酸中毒;PCO2升高反映呼吸性酸中毒;BE升高反映代谢性碱中毒;AG正常,不支持代谢性酸中毒。
 
病因分析:患者存在COPD,呼吸性酸中毒是原发性的,呼吸性酸中毒引起酸中毒,pH降低也是酸中毒,方向一致,呼吸性酸中毒是原发性的。AG正常,不支持代谢性酸中毒。那么,代谢性碱中毒是原发性还是继发性的?慢性呼吸性酸中毒HCO3-的代偿极限是45 mmol/L,而该患者HCO3- 40 mmol/L,考虑代谢性碱中毒可能是继发性的。当然,要精确的判断,需要运用很复杂的计算公式,以后再谈论这个。最终诊断:呼吸性酸中毒。
 
如果该患者HCO3-达46 mmol/L,超过了代偿极限(45 mmol/L),那么代谢性碱中毒就是原发性的,需要结合临床继续查找代谢性碱中毒原因,比如呕吐,低钾低氯血症?
 
(2)患者2,肺炎,感染性休克,pH 7.31,PO2 50 mmHg,PCO2 9 mmHg,BE -6 mmol/L(正常值>-2.3),HCO3- 16 mmol/L(降低),AG 15 mmol/L(正常值
 
基本分析:pH降低反映失代偿酸中毒,PCO2降低反映呼吸性碱中毒,BE降低反映代谢性酸中毒,AG正常,不支持高AG型代谢性酸中毒。
 
病因分析:患者存在感染性休克,说明代谢性酸中毒是原发性的。那么,呼吸性碱中毒是原发性的还是继发性的?呼吸性碱中毒引起PCO2降低的极限是10 mmol/L,但是,该患者PCO2为9 mmHg,说明呼吸性碱中毒也是原发性的。肺炎及缺氧导致患者呼吸急促,引起PCO2降低。
 
 
(3)患者3,患者存在肺源性心脏病、慢性呼吸衰竭,pH 7.34,PO2 40 mmHg,PCO2 76 mmHg,BE 5.4 mmol/L(升高),AB 46 mmol/L。AG 31 mmol/L(升高)。K+ 2.5 mmol/L,Cl 82 mmol/L。
 
基本分析:pH 45 mmHg反映呼吸性酸中毒。BE> 2.3 mmol/L反映代谢性碱中毒。
 
病因分析:为了对抗呼吸性酸中毒,身体会自动调节,肾脏重吸收致HCO3-增加,引起继发性代谢性碱中毒,从而达到平衡。但是,继发性代谢性碱中毒的代偿能力最多只能让实际碳酸氢根(AB)升至45 mmol/L,那么患者AB为46 mmol/L,说明不完全是继发性代谢性碱中毒,而是真的代谢性碱中毒,原因为低钾低氯血症。AG升高,代谢性酸中毒,考虑组织严重缺氧。所以诊断为呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、代谢性酸中毒、失代偿酸中毒。
 
如果患者AG不高如何判断代谢性酸中毒?只能凉拌。
 
《呼吸内科学高级教程》第22页提到,迄今为止,在临床上,只能对并发高AG型代谢性酸中毒的三重酸碱失衡做出判断,对高氯型代谢性酸中毒的三重酸碱失衡,理论上存在,但缺乏有效的判断手段。
 
《呼吸内科学高级教程》第24页提到,如果该COPD患者大量呕吐,推测存在低钾低氯性代谢性碱中毒。如果他还同时腹泻,推测腹泻引起高氯性代谢性酸中毒。
 
结合患者存在慢阻肺,最终诊断为呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。
 
(4)患者4,pH 7.40,PO2 60 mmHg,PCO2 20 mmHg,BE -6 mmol/L(正常值>-2.3),HCO3- 19 mmol/L,AG 15 mmol/L(正常值
 
基本分析:pH正常,PCO2降低,呼吸性碱中毒;BE降低,代谢性酸中毒。那么,为什么呼吸性碱中毒,为什么代谢性酸中毒?谁是原发性?还是都是原发性?没有病史,只有一张化验单,病史这条路堵死。pH正常,通过pH来推断谁是原发性的,也行不通。
 
假设法:假设呼吸性碱中毒是原发性的,那么,身体就会继发代谢性酸中毒来对抗,急性呼吸性碱中毒,HCO3-代偿极限18 mmol/L,慢性呼吸性碱中毒的代偿极限12 mmol/L,该患者HCO3-为19 mmol/L,说明代谢性酸中毒是继发的。假设代谢性酸中毒是原发性的,那么身体就会继发呼吸性碱中毒来对抗,PCO2的代偿极限是10 mmol/L,但是,该患者的PCO2为20 mmHg,考虑呼吸性碱中毒是继发性的。所以,假设呼吸性碱中毒是原发性的,那么代谢性酸中毒是继发性的,假设代谢性酸中毒是原发性的,那么呼吸性碱中毒是继发性的。
 
结论:呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒,原发性还是继发性?无法准确判断。没有病史,单凭化验单是不能准确判断血气分析的。


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