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幽门螺杆菌导致的胃外疾病!
发表时间:2018-11-07

幽门螺杆菌导致的胃外疾病!


幽门螺旋杆菌(HP)是一种螺旋形、微需氧、对生长条件要求十分苛刻的革兰氏阴性杆菌。
 
1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功,是目前所知能够在人胃中生存的唯一微生物。
 
幽门螺旋杆菌感染可引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织恶性淋巴瘤等胃内疾病。
 
但幽门螺杆菌导致的胃外疾病,你知道吗?
 
 
 
第一,幽门螺杆菌与缺铁性贫血
HP导致缺铁性贫血的可能机制为HP感染直接导致胃黏膜损伤和失血,进而导致慢性萎缩性胃炎,壁细胞泌酸功能减弱,可降低胃液酸度和维生素C浓度,胃酸和维生素C浓度降低,可影响高铁还原成亚铁,肠道对亚铁的吸收从而减少。
 
另外高铁可通过Fenton反应(芬顿反应)产生自由基,损伤胃肠黏膜上皮细胞,减少肠道铁的吸收,最终导致缺铁性贫血。
 
第二,幽门螺杆菌与特发性血小板减少性紫癜
HP感染可引起慢性免疫刺激,与血小板某些抗原具有相同或相似的抗原表位,从而诱导机体产生血小板自身抗体,破坏血小板。
 
国外有报道18例特发性血小板减少性紫癜病人中,11例胃HP感染,HP根治后,8例病人血小板计数均有显著升高,其中6例患者血小板自身抗体消失。
 
第三,幽门螺杆菌与巨幼细胞性贫血
HP感染可诱导机体特异性体液和细胞免疫,从而损伤胃黏膜细胞,引起慢性萎缩性胃炎,导致壁细胞受损,胃酸、胃蛋白酶和内因子分泌降低,因此食物中VitB12释放障碍及其与内因子结合减少,影响VitB12吸收。
 
第四,幽门螺杆菌与过敏性紫癜
HP感染可诱发速发型超敏反应,释放抗原,刺激浆细胞产生特异性HP-IgE,进而导致肥大细胞被激活,释放出组胺,激肽原酶,硫酸软骨素等,从而引起血管扩张、通透性增加,出现血浆渗出和水肿。
 
第五,幽门螺杆菌与肝癌
①研究发现,HBV-DNA阳性,HBeAg阳性者HP感染率高达75.6%,提示HP感染可能对乙肝病毒的复制有促进作用。
 
而通过对原发性肝癌的测序,发现肝癌组织螺杆菌属16SrRNA序列与HP的16SrRNA序列有97.8%的同源性,通过14碳呼气试验对肝癌病人进行检测,发现HP感染高达85.5%,提示HP与肝癌有相关性。
 
②过去长期认为HP仅寄生于胃黏膜,但近来,研究人员在胆汁及肝脏中同样检测到HP的存在。HP可能通过oddi括约肌逆流至胆道进入肝脏,也可能通过门静脉循环或淋巴循环到达肝脏。
 
③HP感染过程中可释放多种细胞因子,自由基以及一氧化氮等,这些与肝癌的侵袭转移密切相关,在肝癌发展过程中,HP可能起到桥梁或协同作用,具体机制还需要进一步研究。
 
第六,幽门螺杆菌与冠心病
HP可以通过以下机制引起冠心病:
 
①炎症反应:HP感染可引起炎症细胞增多,聚集和激活,这些炎症细胞可分泌TNF-α,IL-1,IL-6等细胞因子,增加冠状动脉平滑肌损伤过程的应答。
 
②影响脂质代谢:TNF-α可抑制脂蛋白酶的活性,引起脂代谢紊乱,血浆胆固醇升高,高密度脂蛋白降低,氧自由基浓度升高,促进冠状动脉粥样斑块形成。
 
③维生素B12和叶酸吸收不良,导致同型半胱氨酸水平升高:高半胱氨酸可以抑制内皮细胞分泌NO,促进血小板聚集和血管收缩,进而导致血栓的形成。
 
第七,幽门螺杆菌与皮肤病
据相关文献,1998年加斯巴里尼医生就发现,55%慢性顽固性荨麻疹患者的胃内可查出幽门螺杆菌,经抗菌治疗消除幽门螺杆菌后,有81%患者荨麻疹不再发生。
 
而且,这类病人体内往往存在特异性IgE型抗幽门螺杆菌抗体,可持续释放抗原,导致人体的肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒引起组胺释放。
 
体内外研究也发现,HP可引起人体局部的微血管损伤和功能失调, 这可诱发或加重皮肤水肿或风团的形成。
 
此外,有研究发现,幽门螺杆菌通过改变胃黏膜的通透性,促进组胺的释放,引起人体内的免疫功能紊乱,诱发机体体液免疫失去平衡,产生特异性抗幽门螺杆菌IgE。
 
也有人报道,区域性斑秃病人与健康成人相比,HP感染率明显升高,还有报道说银屑病,酒糟鼻也可能与HP感染有一定相关性,久治不愈的皮肤病,予以HP根治后,症状有可能得到改善。

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